Marcha
agazapada, diagnóstico y tratamiento guiado por laboratorio de marcha.
DR. Pedro Manuel Pérez Pimentel.
Director
del laboratorio de marcha Patronato Cibao de Rehabilitación: Centro Dr. Rafael
Castro, Hospital Regional Universitario José María Cabral y Báez, Santiago de
los Caballeros, R.D., TEL: 809-582-5859.,
Fax: 809-971-1057,
dr.castroclaro.net.do.
Cirujano
de pié y neuro-ortopeda, HOMS y Clínica Dr. Bonilla, Santiago de los
Caballeros, R.D., TEL: 829-947-22 y 809-247-388, EXT: 8327 y 7340, FAX:
809-247-4210, neuro-ortopedia.com, Twitter Pedro Manuel Pérez Pimentel,
Facebook Clínica del pié y neuro-ortopedia.
Resumen:
La
marcha agazapada es uno de los trastornos más prevalentes y preocupantes de los
patrones de marcha en los pacientes con alteraciones motoras del tipo parálisis
cerebral (espasticidad) o Mielomeningocele (parálisis flácida). Tiende a ser
progresivo y si se deja sin tratar puede llegar a limitar la ambulación del individuo,
al punto de perder dicha capacidad y quedar limitado a utilización de sillas de
ruedas y aparatos para poder realizar las actividades del diario común. El
tratamiento apropiado para los problemas leves a moderados del crouch según la clasificación
de Michael Schwartz envuelve una combinación de medidas terapéuticas farmacológicas para tratar
la espasticidad y los movimientos anormales (distonía, corea), ortesis y
correcciones quirúrgicas para tratar la contractura y disfunción de brazo de
palanca torsional. Los casos severos de crouch serán tratados con
procedimientos que corrijan la insuficiencia de los cuádriceps (descenso de
pátela) y contractura articular de rodillas (osteotomía extensora femoral
distal).
Palabras
clave: Crouch gait o marcha agazapada, disfunción de brazo
de palanca (DBP), parálisis cerebral Infantil (PCI), ortesis, contractura
muscular.
Introducción y contenidos.
La marcha agazapada es un término acuñado para describir una
marcha con excesiva flexión de rodillas durante la fase de apoyo, y es una de
las marchas patológicas más prevalentes en niños y adolescentes con trastornos
motores (PCI). Sin tratamiento, el patrón empeora con el tiempo llevando a
dolor, deterioro de la marcha y disminución de la habilidad de caminar. Las
intervenciones terapéuticas son complejas, debido a que la descripción del
crouch gait se hace en el plano sagital, y la misma tiene deformidades torsionales
óseas en el plano coronal, transverso más debilidad muscular [1].
El crouch se define como una flexión mayor de 20
grados de la rodilla al contacto inicial, otros incluyen el apoyo medio
monopodal más dorsiflexión del tobillo. Desde el punto de vista clínico, un
momento extensor continuo se incluye, siendo esto un componente de la
insuficiencia del cuádriceps [2].
Uno de los mecanismos fundamentales para mantener
una postura erecta durante la marcha es la habilidad de numerosos músculos para
extender la cadera y rodilla a través de las articulaciones proximales o
distales. Los músculos biarticulares (isquiotibiales, psoas, rectus femoris,
gastrocnemius) y los monoarticulares (Iliaco, vastos, glúteo máximo) son los
principales encargados de mantener la bipedestación, siendo los biarticulares
los principales afectados en los trastornos motores con espasticidad más
acortamiento, mientras que los monoarticulares se tienden a mostrar largos con
debilidad [3].
Para mantener la postura erecta se debe cumplir el
acople Flexión plantar/extensión de la rodilla que ocurre con la contracción
excéntrica del soleo durante la primera parte del apoyo medio para evitar la
dorsiflexión del tobillo y controlar la progresión de la fuerza de reacción del
suelo sobre el pié. Esto resiste el momento flexor externo, que en este punto
se encuentra detrás de la rodilla, creando una aceleración en dirección opuesta
para extender la rodilla. La acción excéntrica del soleo continúa hasta que la
fuerza de reacción al suelo pasa anterior a la misma, creando un momento
extensor externo en la rodilla, previniendo un colapso en flexión de la misma.
Cualquier factor que reduzca la efectividad de este y otros mecanismos
protectores llevarán al crouch [4].
Figura1. Muestra el efecto del
acople flexión plantar extensión de la
rodilla para mantener la postura
erecta. Dibujo izquierdo donde se
mantiene la rodilla extendida y en la
derecha donde no se cumple
este principio por debilidad y se produce
flexión de rodillas.
|
|
Los factores de riesgo primarios para el crouch gait
son la debilidad de los plantiflexores, DBP incluyendo deformidades del pié,
contractura en flexión de la rodilla y debilidad de los isquiotibiales. La
debilidad de los plantiflexores se puede deber a lesión de motoneurona inferior
(Mielomeningocele) donde lo que prevalece es la hipotonía; inhabilidad para
activar selectivamente el músculo; pérdida de habilidad del músculo para
generar fuerza secundario a daño cerebral (PCI). Desafortunadamente, la pérdida
de la fuerza usualmente se debe a sobre alargamiento del tendón de aquíles de
forma iatrogénica. En un estudio reciente en adolescentes y adultos jóvenes con
crouch persistente, más del 87% de los sujetos tuvo cirugía del tendón de
aquíles [5].
La disfunción de brazo de palanca, particularmente
la torsión tibial externa reduce la aceleración de la extensión de la rodilla
durante el apoyo monopodal. Esto es reduce el momento interno que restringe el
movimiento anterior de la tibia. La torsión tibial externa de más de 30 grados
reduce la capacidad del soleo de extender la cadera y la rodilla por más de un
50%, pero no cambia el brazo de momento del músculo. La versión femoral interna
no incrementa el crouch [6].
Figura 2. Se muestra como las
deformidades torsionales producen
alteración del acople flexión plantar extensión
de la rodilla
conllevando a flexión de rodillas, dorsiflexión de tobillos y
marcha
agazapada.
|
|
Las contracturas de rodillas con más de 10 grados de
flexión tienen alto riesgo de desarrollar crouch. El rol de los isquiotibiales
como productor de este tipo de patrón patológico de marcha, es sobre estimado y anteriormente se pensaba,
que era el principal causante de dicho problema. Las pruebas clínicas que
estiman la cortedad de los isquiotibiales (ángulo poplíteo) carecen de validez
para predecir o categorizar el grado de severidad del crouch. Un 34% de los
sujetos con crouch tienen longitudes y velocidades normales de los
isquiotibiales, lo cual fue estimado por un software de laboratorio de marcha
que mide el comportamiento de los mismos durante el ciclo de marcha [7].
La naturaleza progresiva del crouch Gait fue
descrito por primera vez por Sutherland y Cooper (1978). Sin importar la causa,
cuando ocurre flexión de rodillas y caderas se desencadenan una secuencia de
eventos negativos que llevan al aumento del momento externo flexor en la
rodilla y en la cadera, que crean mayor flexión de dichas articulaciones. Esto
desencadena una contracción inversa (momento interno) del cuádriceps,
isquiotibiales y glúteos intentando producir extensión en la cadera y rodilla
para mantener la posición erecta. Por el contrario, los músculos biarticulares
producen mayor momento externo flexor en rodillas y caderas, conllevando a un
círculo vicioso que produce aun más crouch o agazapamiento [8].
Figura 3. Se observa como los músculos
biarticulares
(isquiotibiales y recto femoral) que son los encargados de
mantener
la postura erecta en el crouch, aumentan el momento flexor externo
de las rodillas y caderas, produciendo mayor deformidad en flexión
de las
mismas y perpetuando el crouch por retroalimentación
positiva.
|
|
Antes de la era de las computadoras, modelos
musculares, y análisis de marcha, el tratamiento para el crouch en la parálisis
cerebral estaba confinando a la terapia física, ortesis, y liberación de partes
blandas. Debido a la alta tasa de infección, retardo en la curación, implantes
inadecuados, la cirugía ósea estaba reservada para los casos más extremos. El
manejo del tono no estaba disponible, por lo que el común denominador eran
alargamientos musculares a repetición durante el crecimiento. La cirugía
incluía el alargamiento de aquíles, pero el tratamiento específico para el
crouch era dirigido hacia los músculos isquiotibiales. El primer estadio de
tratamiento era tenotomía, alargamiento o transferencia de los isquiotibiales
al fémur distal y un segundo estadio con deformidades extremas en flexión de la
rodilla era alargamiento de isquiotibiales más avance del tendón patelar. La
complicación de dichos tratamientos es hiperextensión de rodillas o genu
recurvatum [9].
La
complejidad del crouch gait demanda atención a un gran número de factores para
entenderlo y poder desarrollar una estrategia de tratamiento. Se toma como
parámetros la historia clínica donde se enfoca el tiempo que tiene que desarrolló
la deformidad y la rapidez de progresión. Tipos de tratamientos realizados (usualmente los procedimientos quirúrgicos
son efectuados por ortopedas sin entrenamiento en dicha área, y el 87% del
crouch en estos casos suele ser iatrogénico por alargamiento de aquiles e
isquiotibiales de forma desproporcionada al acortamiento). Se debe hacer un examen físico detallado donde
se busquen deformidades torsionales del fémur, tibia y pies. Se realizan rayos
x de la pelvis, columna dorsal, rodillas en máxima extensión en posición supina
para medir la altura patelar, y si hay fracturas por stress en el tubérculo
tibial o polo inferior de la pátela. En el análisis observacional de la marcha
se puede mirar la flexión persistente de rodillas con diferentes posiciones del
tobillo, dependiendo la severidad del agazapamiento. El análisis cuantitativo
de la marcha incluye una flexión persistente de la rodilla durante el apoyo
medio desde el punto de vista cinemático, que se puede acompañar de limitación
de la movilidad (rodilla rígida). El crouch severo puede incluir dorsiflexión
excesiva del tobillo o del mediopié (se llama mini-tobillo). El análisis
cinético en el crouch severo demuestra un momento extensor persistente durante
el apoyo medio en la rodilla. Hay una disminución de la extensión de la cadera
en el apoyo terminal en casi todos los tipos de crouch. El movimiento articular
de la cadera no está alterada, aunque generalmente se encuentra en flexión. El
tilt pélvico puede ir de retro a antepulso dependiendo de los factores que
produzcan la deformidad. El software de medición de velocidad y longitud de los
músculos es muy útil, debido a que con este podemos estimar si los
isquiotibiales están largos o cortos, evitando tratamientos inadecuados en
dichos grupos musculares. Arnold et al. (2006) estudió 152 sujetos, donde
encontró que el 27 % tenía los isquiotibiales cortos y lentos, 30 % sólo
lentos, 34 % los tenía normales, y un 9 % sólo los tenía cortos [10].
Figuras 4 y 5. Se ve grafico
cinemática
con excesiva flexión de rodillas y
disminución del rango de
movilidad.
A la derecha se ve gráfico cinética
donde se produce momento
extensor
compensatorio por parte del
cuádriceps en el apoyo medio.
|
|
El objetivo del tratamiento es reducir o eliminar el
dolor y restaurar la marcha a su normalidad. Puede incluir terapia física,
yesos de estiramiento, medicamentos inyectados como la toxina botulínica o el
fenol al 7%, ortesis, manejo del tono muscular y cirugía ortopédica. Si el
crouch es leve, el cual es típicamente visto en niños, se maneja la
espasticidad, sino mejora se realizan cirugías múltiples niveles para corregir
las deformidades a nivel del fémur, tibias y pies. El crouch moderado esta
presente en el niño peri-adolescente, que tiene mucho tiempo caminando en esta
posición y probablemente ha desarrollado contracturas en los isquiotibiales.
Los músculos biarticulares están acortados y los monoarticulares están
elongados y débiles. Por eso no debe realizarse la tenotomía del tendón de
aquíles en pacientes con trastornos motores (PCI, Mielomeningocele), debido a
que alargamos el soleo (monoarticular) y el gastronemio (biarticular)
debilitando aun más este complejo, lo cual lleva a un crouch iatrogénico. Es
importante antes de pensar en elongar los isquiotibiales, hacer un estudio de
longitud muscular y velocidad, ya que nos da de forma precisa la conducta a
tomar ante los resultados emitidos, evitando así alargamientos innecesarios,
donde el recurvatum de rodilla es de difícil tratamiento. El crouch severo es
visto en adolescentes con múltiples tratamientos previos. La mayoría tiene
patela alta y contractura en flexión de la rodilla. El tratamiento de este
grupo depende del grado de flexión de la rodilla y si queda crecimiento
restante. Si hay crecimiento restante se hace una epifisiodesis anterior con
grapas o placas en 8, y si ha cerrado la fisis, se hace una osteotomía extensora
femoral distal con avance del tendón patelar. El manejo posoperatorio debe
hacerse con inmovilización seguido de terapia física, lo cual permite más
movilidad y bienestar en el paciente [11].
El tratamiento del crouch es complejo. Muchos, pero
no todos de los factores causantes han sido identificados. Un mejor
entendimiento de los mecanismos neurales del balance, control motor,
propiocepción y debilidad, nos llevará a un mejor tratamiento. Por esto es importante que el tratamiento
quirúrgico de estos pacientes sea llevado a cabo por un especialista con
entrenamiento en dicha área (neuro-ortopeda), y además tenga a su mano un
laboratorio de marcha para poder realizar una evaluación exhaustiva y determinar
el mejor tratamiento en conjunto con los servicios de fisiatría, terapia
física, neurología, psicología, neurocirugía y/o cirujano de columna y
pediatría.
Referencias
[1] Anderson FC,
Pandy MG (2001) Dynamic optimization of human Walking. J Biomech Eng 123:
381-90.
[2] Arnold AS et
al (2006) The role of estimating muscle-tendon lengths and velocities of the
hamstrings in the evaluation and treatment of crouch gait. Gait Posture
23:273-81.
[3] Chambers HG
(2001) treatment of functional limitations at the knee in ambulatory children
with cerebral palsy. Eur J Neurol 8 (Suppl 5): 59-74.
[4] Chen J,
Woollacott MH (2007) Lower extremity kinetics for balance control in children
with cerebral palsy.J Mot Behav 39: 306-13.
[5] Gage JR
(2004) The treatment of gait problems in cerebral palsy. London: Mac Keith
press. P 382-97.
[6] Rozumalski
A, Schwartz MH (2008) Naturally arising crouch groups reflect clinical
differences. ESMAC, Antayala, Turkey, Sept 2008.
[7] Rodda JM,
Graham HK, Carlson L (2004) Sagital gait patterns in spastic diplegia. J Bone
Joint Surg Br 86: 251-8.
[8] Rose SA, De
Luca PA, Davis RB (1993) Kinematic and kinetic evaluation of the ankle after
lengthening of the gastrocnemius fascia in children with cerebral palsy. J
Pediatr Orthop 13: 727-32.
[9] Schwartz MH,
Stout J, Novacheck TF, Gage JR (2004) Comprehensive treatment of ambulatory
children with cerebral palsy: an outcome assessment. J Pediatr Orthop 24:
45-53.
[10] Stout JL,
Gage JR, Scwartz MH, Novacheck TF (2008) Distal Femoral extension osteotomy and
patellar tendon advancement to treat persistent crouch gait in cerebral palsy.
J Bone Joint Surg Am 90: 2470-84.
[11] Morais
Filho et al (2008) Treatment of fixed knee flexion deformity and crouch gait
using distal femoral extension osteotomy in cerebral palsy. J Child Orthop 2:
37-43.
